CANCRO SINTOMI-Staminali adulte regolazione cellulare 'contribuisce alla formazione del cancro del polmone'
Un'associazione tra la regolazione della crescita delle cellule staminali adulte e la formazione di lesioni precancerose è stata descritta per la prima volta dai ricercatori della University of California-Los Angeles Jonsson Comprehensive Cancer Center. Si pubblicano i loro risultati sulla rivista Stem Cell.
In polmonari vie respiratorie, cellule staminali adulte hanno la funzione di riparare le vie respiratorie quando vengano danneggiati, ad esempio, dal fumo, inquinamento o un virus.
Questo processo di riparazione è controllato da specie reattive dell'ossigeno (ROS) molecole. Recentemente, altri studi hanno mostrato che bassi livelli di ROS sono importanti per la segnalazione cellule staminali effettuare dividendo e riparare funzioni, mentre alti livelli di ROS sono tossici per le cellule staminali, causando loro di morire.
Il nuovo studio dimostra che è la fluttuazione dal più basso al più moderati livelli di ROS nelle cellule staminali delle vie aeree che innesca il processo di riparazione. Una volta avviata la riparazione, l'aumento dei livelli di ROS della cella riparazione è fortemente ridotto per prevenire un'eccessiva proliferazione cellulare.
Turbativa di ROS risultati riduzione delle lesioni pre-cancerose
Tuttavia, se questo naturale riduzione dei livelli di ROS è interrotto, allora le cellule staminali continueranno a dividersi senza maturazione, formando invece in lesioni precancerose. Cambiamenti genetici progressivi verso le cellule che compongono lesioni sono pensati per eventualmente permettere tumori cancerosi a formare.
Il Dott. Brigitte Gomperts, professore associato presso il Dipartimento di Pediatria presso l'Università di California-Los Angeles, spiega:
"Low ROS è ciò che mantiene le cellule staminali in uno stato pronto in modo che il vostro corpo è in bilico e pronto a rispondere al danno e la riparazione. Perdita del presente regolamento ROS porta a lesioni pre-cancerose. Ora, con questo modello pre-cancerose in atto, possiamo iniziare a cercare ciò che noi chiamiamo mutazioni driver, o quei cambiamenti specifici che prendono le lesioni pre-cancerose al cancro conclamato ".
Dr. Gomperts e il team ha scoperto che l'esposizione al fumo di sigaretta, smog e batteri possono guidare tutti i livelli di ROS nelle cellule staminali delle vie aeree, creando lesioni pre-cancerose.
Perché ci sono diversi modi in cui le lesioni possono formare, gli investigatori si rendono conto che il processo potrebbe essere diverso tra i diversi gruppi di persone. Come tali, essi credono che un modo personalizzato di individuare percorsi interrotto nei pazienti che è necessario adattare il trattamento alle persone.
Essi suggeriscono che i sistemi di screening high-throughput che schermano le grandi biblioteche di composti saranno preziose nella ricerca per trovare molecole di farmaci efficaci.
Co-autore e studioso postdottorato Manash Paolo descrive il motivo per cui la ricerca del team è così vitale:
"Il nostro studio è importante perché mette in luce come il cancro del polmone può formare e questo si spera portare a nuove terapie per questa malattia terribile.
"Ci sono stati studi che hanno esaminato ROS e prima di cellule staminali, ma ora sappiamo che il passaggio da bassa ad elevati livelli di ROS e giù è di nuovo il messaggio di segnalazione vero alle cellule staminali. Inoltre è potenzialmente vero per un certo numero di diverse cellule staminali nel corpo. Si risolve un sacco di polemiche in campo. "
Recentemente, Medical News Today ha riferito su uno studio che associa un collegamento tra i fumatori con una mutazione del gene BRCA2 e aumento del rischio di cancro ai polmoni.
Lo studio ha spiegato che i fumatori che hanno questa mutazione avevano una probabilità del 25% di sviluppare il cancro ai polmoni durante la loro vita. In confronto, i fumatori in generale hanno una probabilità del 13-15% di sviluppare il cancro ai polmoni.
Un'associazione tra la regolazione della crescita delle cellule staminali adulte e la formazione di lesioni precancerose è stata descritta per la prima volta dai ricercatori della University of California-Los Angeles Jonsson Comprehensive Cancer Center. Si pubblicano i loro risultati sulla rivista Stem Cell.
In polmonari vie respiratorie, cellule staminali adulte hanno la funzione di riparare le vie respiratorie quando vengano danneggiati, ad esempio, dal fumo, inquinamento o un virus.
Questo processo di riparazione è controllato da specie reattive dell'ossigeno (ROS) molecole. Recentemente, altri studi hanno mostrato che bassi livelli di ROS sono importanti per la segnalazione cellule staminali effettuare dividendo e riparare funzioni, mentre alti livelli di ROS sono tossici per le cellule staminali, causando loro di morire.
Il nuovo studio dimostra che è la fluttuazione dal più basso al più moderati livelli di ROS nelle cellule staminali delle vie aeree che innesca il processo di riparazione. Una volta avviata la riparazione, l'aumento dei livelli di ROS della cella riparazione è fortemente ridotto per prevenire un'eccessiva proliferazione cellulare.
Turbativa di ROS risultati riduzione delle lesioni pre-cancerose
Tuttavia, se questo naturale riduzione dei livelli di ROS è interrotto, allora le cellule staminali continueranno a dividersi senza maturazione, formando invece in lesioni precancerose. Cambiamenti genetici progressivi verso le cellule che compongono lesioni sono pensati per eventualmente permettere tumori cancerosi a formare.
Il Dott. Brigitte Gomperts, professore associato presso il Dipartimento di Pediatria presso l'Università di California-Los Angeles, spiega:
"Low ROS è ciò che mantiene le cellule staminali in uno stato pronto in modo che il vostro corpo è in bilico e pronto a rispondere al danno e la riparazione. Perdita del presente regolamento ROS porta a lesioni pre-cancerose. Ora, con questo modello pre-cancerose in atto, possiamo iniziare a cercare ciò che noi chiamiamo mutazioni driver, o quei cambiamenti specifici che prendono le lesioni pre-cancerose al cancro conclamato ".
Dr. Gomperts e il team ha scoperto che l'esposizione al fumo di sigaretta, smog e batteri possono guidare tutti i livelli di ROS nelle cellule staminali delle vie aeree, creando lesioni pre-cancerose.
Perché ci sono diversi modi in cui le lesioni possono formare, gli investigatori si rendono conto che il processo potrebbe essere diverso tra i diversi gruppi di persone. Come tali, essi credono che un modo personalizzato di individuare percorsi interrotto nei pazienti che è necessario adattare il trattamento alle persone.
Essi suggeriscono che i sistemi di screening high-throughput che schermano le grandi biblioteche di composti saranno preziose nella ricerca per trovare molecole di farmaci efficaci.
Co-autore e studioso postdottorato Manash Paolo descrive il motivo per cui la ricerca del team è così vitale:
"Il nostro studio è importante perché mette in luce come il cancro del polmone può formare e questo si spera portare a nuove terapie per questa malattia terribile.
"Ci sono stati studi che hanno esaminato ROS e prima di cellule staminali, ma ora sappiamo che il passaggio da bassa ad elevati livelli di ROS e giù è di nuovo il messaggio di segnalazione vero alle cellule staminali. Inoltre è potenzialmente vero per un certo numero di diverse cellule staminali nel corpo. Si risolve un sacco di polemiche in campo. "
Recentemente, Medical News Today ha riferito su uno studio che associa un collegamento tra i fumatori con una mutazione del gene BRCA2 e aumento del rischio di cancro ai polmoni.
Lo studio ha spiegato che i fumatori che hanno questa mutazione avevano una probabilità del 25% di sviluppare il cancro ai polmoni durante la loro vita. In confronto, i fumatori in generale hanno una probabilità del 13-15% di sviluppare il cancro ai polmoni.
Nessun commento:
Posta un commento