CANCRO SINTOMI-Ripristino funzione Pax5 può invertire la leucemia infantile comune
Ricercatori di Melbourne hanno dimostrato un tipo di leucemia può essere successo 'invertita' di lusinghe le cellule tumorali indietro nel normale sviluppo.
La scoperta è stata fatta utilizzando un modello di B-progenitore leucemia linfoblastica acuta (B-ALL), il tumore più comune che colpisce i bambini.
I ricercatori del Walter ed Eliza Corridoio Institute hanno dimostrato che spegnendo un gene chiamato Pax5 potrebbe causare il cancro in un modello di B-ALL, durante il ripristino sua funzione potrebbe 'curare' la malattia.
Ricercatori dell'Istituto dottor Ross Dickins e la sig.ra Grazia Liu ha condotto lo studio con i colleghi dell'istituto e collaboratori a Vienna. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Genes & Development.
La signora Liu ha detto che il team ha utilizzato una nuova tecnologia 'interruttore genetico' per inibire poi riattivare Pax5 nel modello di leucemia.
"Insieme ad altri cambiamenti genetici, disattivazione Pax5 spinge le cellule del sangue normali a trasformarsi in cellule leucemiche, che è stato mostrato prima", ha detto la signora Liu. "Tuttavia abbiamo dimostrato per la prima volta che la riattivazione Pax5 ha permesso alle cellule di riprendere la loro normale sviluppo e perdere le loro qualità cancro-come, curando in modo efficace la leucemia. Qual è stato interessante per noi era che semplicemente ripristinando Pax5 era sufficiente per normalizzare queste cellule tumorali, nonostante le altre variazioni genetiche. "
Nella leucemia, globuli bianchi immaturi replicano in modo anomalo e si accumulano nel midollo osseo, interferendo con la produzione di cellule del sangue normali.
La signora Liu ha detto Pax5 era un gene frequentemente 'perduta' nell'infanzia B-ALL. "Pax5 è essenziale per il normale sviluppo di un tipo di globuli bianchi chiamati cellule B," ha detto. "Quando la funzione Pax5 è compromessa, lo sviluppo di cellule B può rimanere intrappolati in uno stato immaturo e diventare cancerose. Abbiamo dimostrato che il ripristino della funzione Pax5, anche in celle che sono già diventate cancerose, elimina questo 'blocco', e permette alle cellule di sviluppare nelle normali globuli bianchi. "
Dr Dickins detto che la ricerca far luce sulla funzione di Pax5, che era uno dei circa 100 geni noti per i tumori umani "sopprime". "Quando questi geni oncosoppressori sono inattivati da cambiamenti al DNA, tumori iniziano a svilupparsi", ha detto il dottor Dickins.
"Questo lavoro mostra come inattivando il Pax5 gene soppressore del tumore contribuisce alla B-ALL sviluppo e come le cellule leucemiche diventare 'dipendenti' a livelli PAX5 bassi per continuare a proliferare. Anche se le cellule B-ALL hanno più mutazioni genetiche, semplicemente riattivando Pax5 causa del tumore cellule a riprendere il normale sviluppo e perdere le loro proprietà cancerogene. "
Dr Dickins ha detto costringendo le cellule B-ALL di riprendere la loro normale sviluppo potrebbe fornire una nuova strategia per il trattamento di leucemia. "Mentre B-ALL ha una prognosi relativamente buona rispetto ad altri tipi di cancro, i trattamenti attuali possono durare anni e avere importanti effetti collaterali. Capendo come specifiche mutazioni genetiche in auto B-ALL, potrebbe essere possibile sviluppare trattamenti più specifici che agiscono più velocemente con meno effetti collaterali. "
Tuttavia Dr Dickins ha detto che i geni che si perdono nelle cellule tumorali non sono tradizionalmente bersagli farmacologici. "E 'molto difficile sviluppare farmaci che ripristinano la funzione dei geni che vengono persi durante lo sviluppo del cancro", ha detto il dottor Dickins. "Tuttavia per la comprensione dei meccanismi con cui la perdita Pax5 provoca la leucemia, possiamo cominciare a studiare il modo di sviluppare farmaci che potrebbero avere lo stesso effetto di ripristinare la funzione Pax5."
La tecnologia interruttore genetico utilizzato per studiare Pax5 potrebbe anche essere utilizzato per comprendere '' geni oncosoppressori in altri tumori, ha detto.
Ricercatori di Melbourne hanno dimostrato un tipo di leucemia può essere successo 'invertita' di lusinghe le cellule tumorali indietro nel normale sviluppo.
La scoperta è stata fatta utilizzando un modello di B-progenitore leucemia linfoblastica acuta (B-ALL), il tumore più comune che colpisce i bambini.
I ricercatori del Walter ed Eliza Corridoio Institute hanno dimostrato che spegnendo un gene chiamato Pax5 potrebbe causare il cancro in un modello di B-ALL, durante il ripristino sua funzione potrebbe 'curare' la malattia.
Ricercatori dell'Istituto dottor Ross Dickins e la sig.ra Grazia Liu ha condotto lo studio con i colleghi dell'istituto e collaboratori a Vienna. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Genes & Development.
La signora Liu ha detto che il team ha utilizzato una nuova tecnologia 'interruttore genetico' per inibire poi riattivare Pax5 nel modello di leucemia.
"Insieme ad altri cambiamenti genetici, disattivazione Pax5 spinge le cellule del sangue normali a trasformarsi in cellule leucemiche, che è stato mostrato prima", ha detto la signora Liu. "Tuttavia abbiamo dimostrato per la prima volta che la riattivazione Pax5 ha permesso alle cellule di riprendere la loro normale sviluppo e perdere le loro qualità cancro-come, curando in modo efficace la leucemia. Qual è stato interessante per noi era che semplicemente ripristinando Pax5 era sufficiente per normalizzare queste cellule tumorali, nonostante le altre variazioni genetiche. "
Nella leucemia, globuli bianchi immaturi replicano in modo anomalo e si accumulano nel midollo osseo, interferendo con la produzione di cellule del sangue normali.
Dr Dickins detto che la ricerca far luce sulla funzione di Pax5, che era uno dei circa 100 geni noti per i tumori umani "sopprime". "Quando questi geni oncosoppressori sono inattivati da cambiamenti al DNA, tumori iniziano a svilupparsi", ha detto il dottor Dickins.
"Questo lavoro mostra come inattivando il Pax5 gene soppressore del tumore contribuisce alla B-ALL sviluppo e come le cellule leucemiche diventare 'dipendenti' a livelli PAX5 bassi per continuare a proliferare. Anche se le cellule B-ALL hanno più mutazioni genetiche, semplicemente riattivando Pax5 causa del tumore cellule a riprendere il normale sviluppo e perdere le loro proprietà cancerogene. "
Dr Dickins ha detto costringendo le cellule B-ALL di riprendere la loro normale sviluppo potrebbe fornire una nuova strategia per il trattamento di leucemia. "Mentre B-ALL ha una prognosi relativamente buona rispetto ad altri tipi di cancro, i trattamenti attuali possono durare anni e avere importanti effetti collaterali. Capendo come specifiche mutazioni genetiche in auto B-ALL, potrebbe essere possibile sviluppare trattamenti più specifici che agiscono più velocemente con meno effetti collaterali. "
Tuttavia Dr Dickins ha detto che i geni che si perdono nelle cellule tumorali non sono tradizionalmente bersagli farmacologici. "E 'molto difficile sviluppare farmaci che ripristinano la funzione dei geni che vengono persi durante lo sviluppo del cancro", ha detto il dottor Dickins. "Tuttavia per la comprensione dei meccanismi con cui la perdita Pax5 provoca la leucemia, possiamo cominciare a studiare il modo di sviluppare farmaci che potrebbero avere lo stesso effetto di ripristinare la funzione Pax5."
La tecnologia interruttore genetico utilizzato per studiare Pax5 potrebbe anche essere utilizzato per comprendere '' geni oncosoppressori in altri tumori, ha detto.
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