CANCRO SINTOMI

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Novel tecnica di chirurgia robot-assistita migliora la rimozione dei tumori del cancro del rene piccolo

On martedì 22 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI</a>-Novel tecnica di chirurgia robot-assistita migliora la rimozione dei tumori del cancro del rene piccolo 
 
Circa 50.000 americani sono diagnosticati con cancro del rene all'anno. La maggior parte di questi tumori sono tumori di piccole dimensioni (piccole masse renali) che si trovano spesso durante lo screening per altri problemi. A causa di questo, ci sono più interventi chirurgici programmati per rimuoverli. Questi interventi possono essere difficili a causa della posizione dei tumori se sono sul lato posteriore del rene, e perché i pazienti che hanno avuto precedente chirurgia addominale può avere tessuto cicatriziale che sconvolge l'identificazione di anatomia normale. 
 
Ora i ricercatori provenienti da Jonsson Comprehensive Cancer Center della UCLA guidato dal Dr. Jim Hu hanno dimostrato che l'uso di una tecnica chirurgica romanzo intitolato robot-assistita retroperitoneoscopia nefrectomia parziale (RARPN), che fornisce un approccio ideale nella cornice di masse renali posteriori o chirurgia addominale anteriore. RARPN è un tipo di chirurgia laparoscopica mini-invasiva in cui l'operazione viene effettuata con precisi bracci robotici e ingranditi, ad alta definizione 3-D telecamere controllate dal chirurgo. 
 
Attualmente, molti centri chirurgici usa una tecnica chiamata ablazione termica, che comporta l'uso di una sonda che emette calore, per eliminare piccole masse renali quando sono difficili da raggiungere. Tuttavia, questa tecnica è associata con un otto volte maggiore necessità di TC dopo l'intervento chirurgico per sorvegliare possibile ritorno dei tumori ', e una maggiore frequenza delle scansioni TC con conseguente maggiore esposizione alle radiazioni. 
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Un altro importante risultato dello studio 227 pazienti era che non c'era significativa variazione tra diversi chirurghi nella quantità di tempo che il principale apporto di sangue al rene (arteria renale) è stato bloccato durante l'intervento chirurgico. Questo tempo è chiamato tempo di ischemia calda (WIT), che differiva fino a cinque minuti a seconda del chirurgo, anche se tutti i chirurghi nello studio erano di borse di studio-formazione, i chirurghi ad alto volume a centri di riferimento terziario. Tuttavia, una maggiore esperienza del chirurgo è stato associato con WIT più breve. Questo è importante, in quanto ingegno più lunghi comportano notevoli complicazioni, come l'insufficienza renale acuta e lungo termine malattia renale cronica. 
 
Ci sono state anche significative differenze di complicanze tra i chirurghi, con una differenza di tre volte tra il chirurgo con il minor rispetto alle maggior parte delle complicazioni. Tuttavia, le complicanze maggiori sono state relativamente raro, con solo tre trasfusioni di sangue. Infine, meno dell'1 per cento dei pazienti ha recidive del cancro durante il follow-up. 
 
"Queste differenze di WIT possono essere attribuibili a lievi variazioni nella tecnica chirurgica", ha detto Hu, che è anche direttore e Henry Singleton Sedia in chirurgia robotica e minimamente invasiva. "Ma abbiamo mostrato variazioni di centro-specifiche nell'approccio RARPN e vi presentiamo un video sulla tecnica chirurgica per evidenziare il nostro approccio." 
 
Lo studio RARPN, pubblicato online in European Urology, è stato il più grande studio multicentrico aggiornati su questa tecnica. Lo studio di cinque anni ha incluso pazienti che sono stati 60 anni di età in media. Oltre a UCLA, centri partecipanti incluso l'Università del Michigan e Swedish Medical Center di Seattle, WA.</div>

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Lavoro DNA offre indizi per la ricerca sul cancro allo stomaco

On domenica 20 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI</a>-Lavoro DNA offre indizi per la ricerca sul cancro allo stomaco 
 
Gli scienziati genetici hanno sviluppato una tecnologia che mostra come i geni nelle cellule dello stomaco sane sono alterati quando diventano cancerose, offrendo la prospettiva di cambiare il modo in cui il cancro dello stomaco è diagnosticata e gestita. 
 
Lo studio, riportato sulla rivista scientifica, Nature Communications, ha superato il problema che grandi quantità di DNA sono necessari per i metodi attuali per indagare alcune caratteristiche delle cellule cancerose dello stomaco. 
 
  Studio delle stesse reazioni di laboratorio è stato raggiunto con molto più piccole quantità di DNA da parte del team dal Genome Institute di Singapore, guidato dal Prof. Patrick Tan. 
 
Prof. Tan, ricercatore principale di un laboratorio cancro presso l'istituto, dice che il lavoro è parte di una tendenza più ampia la sempre maggiore efficienza della scienza del genoma: "A causa di salti quantici nella scala e la velocità delle tecnologie del DNA e bioinformatica, completo genomi umani possono ora essere sequenziati in soli pochi giorni, ad un costo molto basso. "E continua: 
 
"Confronta questo: il progetto originario del genoma umano, che è stata completata nei primi anni 2000, ha richiesto miliardi di dollari e centinaia di ricercatori Oggi, migliaia di tumori possono essere sequenziati, analizzati e condivisi da relativamente piccoli laboratori accademici.». 
 
I risultati del team di Singapore per migliorare l'efficienza delle indagini di genetica oncologica hanno attirato l'elogio di un esperto di genetica del cancro in Giappone. 
 
"Questo studio affronta una delle domande più imbarazzanti di oggi per la ricerca sul cancro - perché alcuni tipi di cancro non hanno, o un numero limitato di mutazioni che causano il cancro", spiega il Prof. Toshikazu Ushijima, capo della epigenomica presso il National Cancer Institute Research Center di Tokyo . 
 
Prof. Ushijima continua: 
 
     "Utilizzo di un metodo analitico altamente avanzata sviluppata a Singapore, i ricercatori hanno dimostrato che i geni embrionali vengono rigenerati nelle cellule tumorali. 
 
     Il fenomeno si può cambiare il modo in cui si analizzano le cellule tumorali, e l'elenco dei geni artificiali possono contenere nuovi bersagli terapeutici. " 
 
Aiuto contro il cancro e 'tutte le malattie umane " 
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I risultati potrebbero avere implicazioni in tutta la medicina, oltre ad aiutare a dipanare una domanda specifica su tassi di cancro allo stomaco in tutte le regioni del mondo, secondo il Prof. Ng Huck Hui, direttore esecutivo del Genome Institute di Singapore. 
 
"Ci sono diversi tipi di cancro che si verificano più frequentemente in Asia che in Occidente," dice il prof Huck Hui. "Questi includono stomaco e cancro del fegato. Relativamente poco si sa circa la biologia di base di questi tumori asiatici. Riflettendo la mancanza di comprensione, questi tumori hanno tipicamente una prognosi infausta. 
 
"Quindi, c'è questo bisogno urgente di applicare le più recenti tecniche scientifiche per sviluppare modi migliori per diagnosticare e trattare i tumori asiatici." 
 
Prof. Huck Hui aggiunge: 
 
     "Ciò che è ancora più promettente su questa importante opera del Prof. Tan e il suo team è che la tecnologia utilizzata qui può essere applicato anche in linea di massima ad altri domini malattie e condizioni patologiche, dal momento che i cambiamenti epigenomiche si verificano in tutte le malattie umane." 
 
Altre ricerche recenti hanno aggiunto alla speranza per il trattamento efficace del cancro dello stomaco - vedere "dello stomaco e del colon-retto tumori possono essere curabile con farmaci esistenti."</div>

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Fattore pluripotenza NANOG è attiva anche in organismi adulti

On sabato 19 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro, cellule cancerose

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI</a>-Fattore pluripotenza NANOG è attiva anche in organismi adulti  
 
Il fattore di pluripotenza NANOG regola la proliferazione cellulare in epiteli della cute e dell'esofago in organismi adulti; bloccando l'azione del gene diminuisce la capacità delle cellule tumorali di dividersi. 
 
Gli scienziati del Centro nazionale spagnolo la Ricerca sul Cancro (CNIO) hanno scoperto che NANOG, un gene essenziale per le cellule staminali embrionali, regola anche la divisione cellulare in epiteli stratificati - quelli che fanno parte dell'epidermide della pelle o coprire l'esofago o la vagina - in organismi adulti. Secondo le conclusioni dello studio, pubblicato sulla rivista Nature Communications, questo fattore potrebbe anche svolgere un ruolo nella formazione di tumori derivati da epiteli stratificati dell'esofago e della pelle. 
 
Il fattore di pluripotenza NANOG è attivo durante due giorni precedenti l'impianto dell'embrione in utero (dal giorno 5 al giorno 7 dopo la fecondazione). In questo periodo critico dello sviluppo, NANOG contribuisce a dare cellule staminali embrionali la straordinaria capacità di fare il backup di tutti i tessuti che diventano l'organismo adulto, una capacità tecnicamente conosciuta come pluripotenza. 
 
Fino ad ora, si pensava che la funzione di NANOG era limitato alla fase di sviluppo di cui sopra immediatamente prima dell'impianto. Lo studio CNIO, condotto da Manuel Serrano e Daniela Piazzolla, tuttavia, mostra che NANOG svolge anche un ruolo nell'organismo adulto. 
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Dopo aver analizzato la presenza di NANOG in diversi tessuti di topo di immunoistochimica, la squadra CNIO dimostrato che, oltre ad essere presente nel tessuto embrionale, questo fattore si trova anche in epiteli stratificati come l'esofago, pelle o vagina. 
 
NANOG è collegato a tumori derivato da stratificato epiteli 
 
Inoltre, i ricercatori hanno studiato una linea di topi che possono essere programmati per indurre il fattore NANOG per un periodo di tempo limitato. Come descritto in questo articolo, quando NANOG stata aumentata in questi topi, epiteli mostrato un aumento nella proliferazione cellulare, iperplasia, e un aumento della quantità di danno al DNA nelle cellule. 
 
"È interessante notare che gli effetti di NANOG sono stati osservati solo in epiteli stratificati, mentre altri tessuti, come il fegato di rene, erano completamente indifferenti alla espressione di NANOG", dice Serrano. Questo rafforza l'idea che NANOG opera selettivamente in epiteli stratificati. 
 
"Usando l'analisi genome-wide, dimostriamo che questo fattore è in grado di regolare precisamente la proliferazione cellulare in questi tessuti, e lo fa per mezzo della proteina AURKA che è coinvolto nel controllo della divisione cellulare", dice Serrano. 
 
Gli autori del lavoro mostrano anche che NANOG è aumentata nei campioni tumorali derivate da pazienti da epiteli stratificati. Inoltre, quando hanno bloccato l'azione del gene utilizzando RNA interferenza, l'indice di proliferazione cellulare è stata ridotta. 
 
"Questo ci dice che queste cellule cancerose dipendono da attività NANOG per mantenere il loro alto tasso di proliferazione e le proprietà ontologiche", dice Serrano. 
 
Lo studio ha beneficiato della partecipazione di ricercatori CNIO Marcos Malumbres e Ignacio Perez de Castro, che sono esperti in materia di proteine AURKA e il suo ruolo nel ciclo cellulare. Questo lavoro è stato finanziato dal Ministero dell'Economia e Competitività, l'Unione europea, la Comunità di Madrid, la Fondazione Botin, il Arecas Fondazione Ramón, e la Fondazione AXA.</div>

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Ricercatori trovano alcun legame tra il cibo di soia e rischio di tumore dell'endometrio

On venerdì 18 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI-Ricercatori trovano alcun legame tra il cibo di soia e rischio di tumore dell'endometrio </a> 
 
I ricercatori hanno trovato alcuna evidenza di una associazione protettiva tra il cibo di soia e rischio di tumore dell'endometrio, dice un nuovo studio pubblicato nel BJOG: An International Journal di Ostetricia e Ginecologia. 
 
Alimenti di soia sono una fonte alimentare quasi esclusivo di isoflavoni, un estrogeno di origine vegetale. Alcuni studi hanno messo in evidenza il loro cancro potenziali proprietà protettive, tuttavia, la ricerca guardando il link al cancro endometriale è stato incoerente. 
 
Lo studio ha definito poco IPI come il tempo dalla nascita immediatamente precedente alla successiva nascita della gravidanza indice di <6 mesi, da 6 a <12 mesi e da 12 a <18 mesi. Ricercatori classificati donne con breve IPI in due gruppi, IPI meno di 12 mesi e IPI 12-18 mesi, confrontandoli con le donne che sono stati considerati di avere un IPI ottimale di 18 mesi o più. 
 
Il questionario di alimenti specificamente chiesto il consumo di 8 soia prodotti alimentari come la zuppa di miso, tofu e latte di soia. I ricercatori hanno poi esaminato l'assunzione totale di genisteina e daidzeina, diversi tipi di isoflavoni. 
 
Le donne sono state divise in tre gruppi in base alla assunzione di cibi a base di soia e isoflavoni. Nel follow-up, 112 donne sono state diagnosticate con cancro dell'endometrio. 
 
Le donne che consumano più isoflavoni erano più anziani, meno probabilità di essere fumatori correnti, alcool e bevitori di caffè normale, e più probabilità di avere una storia di diabete. Avevano anche una maggiore assunzione alimentare di frutta e verdura. 
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Guardando specificamente al tofu, zuppa di miso e il cibo di soia, i ricercatori hanno trovato alcuna associazione con il cancro dell'endometrio. Né maggior consumo di cibi a base di soia totali né isoflavoni sono stati associati con il rischio di tumore dell'endometrio dopo aggiustamento per fattori quali l'età, il consumo di alcol, fumo, indice di massa corporea, stato di menopausa, assunzione di caffè e il numero di consegne. 
 
Dr Motoki Iwasaki, Epidemiologia Divisione, Epidemiologia e Prevenzione Group, Centro di Ricerca per la prevenzione del cancro e di screening, National Cancer Center, Tokyo, Giappone e co-autore, ha dichiarato: "Il nostro studio ha trovato che l'assunzione di soia e gli isoflavoni non sono stati associati con il rischio di cancro endometriale. 
 
"Sebbene l'incidenza di cancro endometriale è molto più bassa nei paesi asiatici, il tasso di incidenza è in aumento. Sappiamo anche che il consumo di alimenti a base di soia tra i giapponesi è molto alto. 
 
"Abbiamo bisogno di ulteriori studi con un maggior numero di casi, per verificare questi risultati e aggiungi la base di ricerca." 
 
John Thorp, BJOG Vice-Editor-in-Chief, ha dichiarato: "Questo ampio studio basato sulla popolazione ha trovato alcuna evidenza di una associazione di protezione degli alimenti di soia o di assunzione di isoflavoni e studi precedenti sono stati contraddittori. 
 
"La conferma di questi risultati necessita di ulteriori indagini e più grandi studi più diversi."</div>

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Nuovi risultati alleviare le preoccupazioni precedenti tecniche gene-editing potrebbero aggiungere mutazioni indesiderate alle cellule staminali

Pubblicato da Unknown Etichette: cantro, cellule cancerose

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI</a>-Nuovi risultati alleviare le preoccupazioni precedenti tecniche gene-editing potrebbero aggiungere mutazioni indesiderate alle cellule staminali  
 
La possibilità di passare fuori un gene per un altro in una linea di cellule staminali viventi ha attraversato solo dalla fantascienza alla realtà in questo decennio. Come con qualsiasi nuova tecnologia, esso porta con sé sia la promessa - la speranza di fissare i geni che causano malattie negli esseri umani, per esempio - così come le domande e le preoccupazioni per la sicurezza. Ora, gli scienziati Salk hanno messo una di quelle preoccupazioni al riposo: utilizzando tecniche gene-editing sulle cellule staminali non aumenta la presenza complessiva di mutazioni nelle cellule. I nuovi risultati sono stati pubblicati sulla rivista Cell Stem Cell. 
 
"La capacità di modificare con precisione il DNA delle cellule staminali ha notevolmente accelerato la ricerca sulle malattie umane e terapia cellulare", dice l'autore senior Juan Carlos Izpisua Belmonte, professore Gene Expression Laboratory di Salk. "Per tradurre con successo questa tecnologia in clinica, dobbiamo prima esaminare la sicurezza di queste cellule staminali modificate, come ad esempio la stabilità del genoma e carico mutazionale." 
 
Quando gli scienziati vogliono cambiare la sequenza di un tratto di DNA all'interno delle cellule - sia per fini di ricerca o per fissare una mutazione genetica a fini terapeutici - hanno la loro scelta di due metodi. Essi possono utilizzare un virus progettato per fornire il nuovo gene di una cellula; la cella poi integra la nuova sequenza di DNA in sostituzione di quello vecchio. Oppure gli scienziati possono utilizzare ciò che è noto come nucleasi mirati personalizzati, come le proteine Talen, che tagliano il DNA in qualsiasi posizione desiderata. I ricercatori possono utilizzare le proteine per tagliare un gene che vogliono sostituire, quindi aggiungere un nuovo gene per il mix. Meccanismi di riparazione naturale della cellula si incolla il nuovo gene in posto. 
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In precedenza, il laboratorio di Belmonte aveva aperto la strada all'uso di virus modificati, chiamati vettori adenovirali helper-dipendente (HDAdVs) per correggere la mutazione del gene che causa la malattia a cellule falciformi, una delle più gravi malattie del sangue in tutto il mondo. Lui ei suoi collaboratori utilizzato HDAdVs per sostituire il gene mutato in una linea di cellule staminali con una versione gratuita-mutante, la creazione di cellule staminali che potrebbero teoricamente essere infusa nel midollo osseo dei pazienti in modo che i loro corpi creano cellule del sangue sane. 
 
  Prima di tali tecnologie vengono applicate agli esseri umani, però, ricercatori come Belmonte voluto sapere se ci fossero rischi di modifica dei geni nelle cellule staminali. Anche se entrambe le tecniche gene-editing comuni hanno dimostrato di essere precisi ad alterare il diritto tratto di DNA, gli scienziati temono che il processo potrebbe rendere le cellule più instabile e soggetto a mutazioni nei geni estranei - come quelle che potrebbero causare il cancro. 
 
"Come le cellule vengono riprogrammate in cellule staminali, tendono ad accumulare molte mutazioni", dice Mo Li, un borsista postdottorato nel laboratorio di Belmonte e l'autore della nuova carta. "Così la gente, naturalmente, temono che qualsiasi processo si esegue con queste cellule in vitro - tra cui la modifica del gene -. Potrebbe generare ancora più mutazioni" 
 
Per scoprire se questo fosse il caso, il gruppo di Belmonte, in collaborazione con BGI e l'Istituto di Biofisica, Accademia Cinese delle Scienze in Cina, si rivolse a una linea di cellule staminali contenenti il gene mutato che causa la malattia a cellule falciformi. Sono modificati i geni di alcune celle usando uno dei due HDAdV disegni, altri modificati utilizzando una delle due proteine Talen, e mantenuto il resto delle cellule in coltura senza modificarle. Poi, hanno completamente sequenziato l'intero genoma di ogni cellula dai quattro modifiche e esperimento di controllo. 
 
Mentre tutte le cellule guadagnato un basso livello di mutazioni genetiche casuali durante gli esperimenti, le cellule che avevano subito gene-editing - sia attraverso HDAdV - o approcci basati TALEN - non avevano più mutazioni che le cellule mantenute in coltura. 
 
"Siamo rimasti piacevolmente sorpresi dai risultati," Keiichiro Suzuki, un borsista postdottorato nel laboratorio di Belmonte e l'autore dello studio, dice. "Le persone hanno trovato migliaia di mutazioni introdotte nel corso iPSC riprogrammazione. Abbiamo trovato meno di un centinaio di varianti di singolo nucleotide in tutti i casi." 
 
La scoperta, Li aggiunge, non significa necessariamente che non ci siano rischi inerenti all'utilizzo di cellule staminali con i geni modificati, ma che il processo di modifica non rende le cellule staminali meno sicuro. 
 
"Abbiamo concluso che il rischio di mutazione non è intrinsecamente collegata alla modifica genetica," dice. "Queste cellule presentano gli stessi rischi come con tutte le altre cellule manipolate per la cella o la terapia genica." Egli aggiunge che altri due articoli pubblicati nello stesso numero sostengono i loro risultati (uno per Johns Hopkins University e uno presso la Harvard University e collaboratori). 
 
Il gruppo Belmonte sta progettando ulteriori studi per affrontare se gene-riparazione in altri tipi di cellule, utilizzando altri approcci, o rivolge altri geni potrebbe essere più o meno probabilità di causare mutazioni indesiderate. Per ora, essi sperano che le loro scoperte incoraggiare quelli in campo per mantenere perseguire tecniche gene-editing come un modo potenziale per il trattamento di malattie genetiche in futuro.</div>

CANCRO SINTOMI -Nuovi risultati alleviare le preoccupazioni precedenti tecniche gene-editing potrebbero aggiungere mutazioni indesiderate a...

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A UT Southwestern, uso MyChart alle stelle tra i malati di cancro

On giovedì 17 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI</a>-A UT Southwestern, uso MyChart alle stelle tra i malati di cancro  
 
C'è stato un forte aumento del numero dei malati di cancro a UT Southwestern Medical Center utilizzando MyChart, online, servizio interattivo che consente ai pazienti di visualizzare laboratorio e radiologia risultati, comunicare con i propri fornitori di servizi sanitari, pianificare appuntamenti, e rinnovare le prescrizioni. 
 
Nel corso di un periodo di sei anni, il numero di pazienti che utilizzano attivamente MyChart ogni anno è aumentato di cinque volte, mentre il numero di accessi totali ogni anno è aumentato più di 10 volte, secondo uno studio del Dr. David Gerber, Professore Associato di Internal Medicina, e il dottor Simon J. Craddock Lee, Assistant Professor di Scienze Cliniche. 
 
"Questo modello suggerisce che non solo sono molto più pazienti che utilizzano questa tecnologia, ma anche che lo si utilizza più intensamente", ha affermato Gerber. 
 
Questi risultati, pubblicati nel Journal of Oncology Practice, sono degni di nota perché nessun precedente studio ha esaminato sistematicamente l'uso di portali elettronici dei pazienti da parte dei pazienti con cancro, anche se l'uso di questa tecnologia è in aumento a livello nazionale, la creazione di nuovo terreno nella cura clinica e medico-relazioni con i pazienti. 
 
L'aumento dell'uso MyChart riflette la comodità e facilità d'uso percepita dai pazienti. 
 
Darla Robinson, un 75-year-old Arlington residente con il cancro ai polmoni, ha detto che lei usa MyChart di follow-up sui suoi appuntamenti con il Dr. Gerber e altri medici UT Southwestern. Suo marito, Jim, naviga le pagine MyChart ei tipi in tutti i messaggi che vuole trasmettere ai suoi caregivers. 
 
"E 'molto efficiente per trovare gli appuntamenti e tutte le informazioni sui vostri test dopo aver visto il medico," ha detto. "E 'senza problemi. E' facile da usare." 
 
Nel 2009, il Congresso ha assegnato 27 miliardi dollari per sostenere l'adozione di cartelle cliniche elettroniche. Il Dipartimento di Salute e Servizi Umani ha iniziato l'assegnazione dei finanziamenti nel 2011. UT Southwestern iniziato ad offrire questi servizi di anni prima. 
 
"UT Southwestern reso MyChart disponibile per i malati di cancro nel 2007 e, wow, non lo usano. Molti pazienti usano, e lo usano frequentemente, con la maggior parte di quei pazienti che sono più di 60 anni", ha detto il dottor Lee, sottolineando che tali pazienti sono differenti dalla demografico non paziente, tipicamente minore che utilizza Internet più pesante rispetto al resto della popolazione generale. 
 
Dr. Lee, un antropologo medico, ha detto che userà lo studio come base per informare i suoi sforzi per imparare di più su come le relazioni medico-paziente possono essere modificate attraverso un maggiore "uso significativo" delle tecnologie sanitarie, come la Electronic Medical Record . 
 
Quasi 6.500 pazienti al Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center iscritti nel MyChart 2007-2012 e sono stati inclusi nello studio. 
 
"Mi ha colpito l'immediatezza della captazione e il volume di utilizzo," ha detto il Dott. Gerber. "Ho il sospetto che il volume sarebbe elevato. Non pensavo che sarebbe stato più volte superiore rispetto ad altre popolazioni di pazienti." 
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L'uso di MyChart è stata maggiore tra i pazienti oncologici che tra altri altri gruppi di pazienti, tranne per i bambini con pericolo di vita condizioni mediche, secondo lo studio. 
 
"Abbiamo intrapreso questo studio perché abbiamo il sospetto che il volume di utilizzo portale elettronico potrebbe essere maggiore tra i pazienti con cancro che in altre popolazioni", ha affermato Gerber. 
 
Mentre lo studio non ha confrontato direttamente le modalità d'uso con gruppi non-cancro, l'uso medio in questo studio era 4-8 volte superiore rispetto a quanto è stato riportato in precedenza nelle cure primarie, pediatria, sottospecialità chirurgico, e altre popolazioni. 
 
Dr. Gerber ha spiegato che l'uso paziente di portali elettronici per ricevere e trasmettere informazioni possono avere particolari implicazioni nella cura del cancro. Di laboratorio e radiologia risultati possono essere più propensi a rappresentare significativi risultati clinici, come la progressione della malattia. 
 
"Credo che stiamo ancora imparando come i pazienti a capire e utilizzare i dati medici complessi, come rapporti di scansione, che essi ricevono sempre di prima mano elettronica", ha affermato Gerber. 
 
Inoltre, sintomi riferiti dai pazienti con cancro possono essere più propensi a rappresentare urgenze mediche. In particolare, lo studio ha trovato che il 30 per cento delle richieste di consulenza medica di pazienti sono stati inviati dopo ore di ambulatorio.</div>

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Molecular 'yin-yang' di crescita dei vasi sanguigni può indicare la strada a nuove strategie anti-cancro

On mercoledì 16 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI-Molecular 'yin-yang' di crescita dei vasi sanguigni può indicare la strada a nuove strategie anti-cancro </a> 
 
Biologi al The Scripps Research Institute (TSRI) hanno scoperto un processo fondamentale che regola lo sviluppo dei vasi sanguigni. La scoperta potrebbe portare a nuovi trattamenti per le malattie che coinvolgono la crescita anormale dei vasi sanguigni, tra cui disturbi comuni come la retinopatia diabetica e il cancro. 
 
"Essenzialmente abbiamo mostrato come agisce la proteina SERRS come un freno alla crescita di nuovi vasi sanguigni e le coppie con la crescita, promuovendo fattore di trascrizione c-Myc per portare sviluppo vascolare corretta", ha detto TSRI professor Xiang-Yang Lei. "Agiscono come lo yin e lo yang della regolazione trascrizionale." 
 
Yang ei suoi colleghi hanno riportato i nuovi risultati di questa settimana nella biologia rivista eLife. 
 
enzimi multitasking 
Serrs (seryl tRNA sintetasi) appartiene ad una famiglia di enzimi che sono fondamentali, evolutivamente antichi ruoli nel macchinario-proteina rendendo di cellule. Ma, come Yang e di altri laboratori hanno scoperto negli ultimi anni, alcuni di questi enzimi proteina-maker sembrano essersi evoluta funzioni extra. 
 
SERRS, in particolare, ha assunto un secondo ruolo fondamentale in biologia animale. I risultati di altri laboratori nel 2004 e nel 2009, principalmente da studi genetici di zebrafish, in primo luogo sottolineato al suo coinvolgimento nello sviluppo vascolare, anche conosciuto come angiogenesi. Gli animali con mutazioni di una certa parte delle sviluppati sistemi di vasi sanguigni anormali del gene SERRS, accompagnati da livelli eccessivi di chiave vasi sanguigni fattore di crescita VEGFA. L'implicazione era che SERRS in qualche modo è necessario per la corretta regolamentazione delle VEGFA. 
 
In un rapporto pubblicato nel 2012, Yang e il suo laboratorio hanno analizzato la porzione della proteina SERRS che sembra mediare il suo coinvolgimento nello sviluppo vascolare. Essi hanno scoperto che questa parte di SERRS contiene una speciale sequenza di homing molecolare, apparentemente acquisito diverse centinaia di milioni di anni fa durante la comparsa dei vertebrati. La sequenza di homing provoca una frazione significativa di proteine Serrs essere trasportato lontano dal macchinario-proteina rendendo del citoplasma e nel nucleo della cellula, dove Serrs svolge la sua funzione-angiogenesi regolazione. "In questo lavoro siamo stati in grado di dimostrare che la regolamentazione del SERRS di sviluppo vascolare dipende dalla presenza di questa sequenza di localizzazione nucleare", ha detto Yang. 
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Ciò che rimaneva da stabilire era solo come SERRS proteine nel nucleo regolano VEGFA. Nel nuovo studio, lei e il suo team ha precisato per rispondere a questa domanda. 
 
A Delicate Balance of Power  
Gli scienziati, tra cui autore principale Yi Shi, uno scienziato del personale presso il Laboratorio Yang, ha iniziato confermando che un atterramento di SERRS nucleo-homing di cellule umane porta ad un grande salto in produzione VEGFA - coerente con il ruolo apparente di SERRS nucleari nel sopprimere VEGFA. 
 
Shi, Yang e colleghi hanno quindi calcolato che Serrs lega ad un "promotore" del DNA vicino al gene VEGFA - infatti, allo stesso sito dove la proteina fattore di trascrizione c-Myc, un driver conosciuto di crescita di nuovi vasi, si lega normalmente . Gli scienziati sono stati in grado di dimostrare che SERRS compete essenzialmente c-Myc per il legame con questa regione del promotore. 
 
Tuttavia, hanno trovato che SERRS non si limita a gomito c-Myc da parte. Considerando che c-Myc promuove VEGFA trascrizione con l'aggiunta di gruppi acetile alla struttura del DNA locale, aprendolo e rendere il gene più facile da raggiungere con gli enzimi di trascrizione, SERRS ha l'effetto opposto: si libera di quei gruppi acetile in modo che le chiude DNA locali di nuovo. In questo modo, più di ogni altro, SERRS sopprime la trascrizione del gene VEGFA che c-Myc consente. 
 
Una scoperta fondamentale era che SERRS raggiunge questo deacetylation del DNA VEGFA reclutando un partner, il SIRT2 deacetilasi enzima - che non era mai stato collegato alla angiogenesi. Per confermare il ruolo di SIRT2, hanno bussato giù in zebrafish e trovare praticamente la stessa crescita eccessiva del vaso che si vede quando la sequenza nucleare-homing delle SERRS è mancante. 
 
"Chiaramente l'equilibrio di influenze tra SERRS e c-Myc su VEGFA è importante per lo sviluppo vascolare", ha detto Shi. 
 
Strategie antitumorali  
I nuovi risultati potrebbero finire per essere più rilevanti per le strategie antitumorali. SIRT2 era già considerato un soppressore del tumore, e c-Myc è stato a lungo conosciuto come un tumore-promozione "oncogene". Una forte suggestione di questo studio è che SERRS, come partner di SIRT2 nel contrastare l'attività angiogenesi del c-Myc, può essere un soppressore del tumore con sfruttato potenziale terapeutico. 
 
Essa può anche funzionare in quel ruolo più ampio di quanto è stato dimostrato finora. "E 'stato stimato che c-Myc regola 15 per cento dei geni umani, quindi è importante sapere dove altro SERRS oppone la sua attività", ha detto Yang. "Questa è una chiara direzione per ulteriori ricerche."</div>

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La ricerca suggerisce cancro alla prostata può essere prevenuta con la circoncisione

On martedì 15 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cancro alla prostata, cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI</a>-La ricerca suggerisce cancro alla prostata può essere prevenuta con la circoncisione  
 
Gli uomini circoncisi dopo i 35 anni erano il 45% meno a rischio di cancro alla prostata più tardi in via di sviluppo rispetto agli uomini non circoncisi, come dimostrato dai ricercatori dell'Università di Montreal e del INRS-Institut-Armand-Frappier. 
 
Questo è uno dei risultati che il risultato di uno studio condotto da Andrea Spence e la sua direttori di ricerca Marie-Élise Capogruppo e Marie-Claude Rousseau. I ricercatori hanno intervistato 2.114 uomini che vivono sull'isola di Montreal. La metà di loro era stato diagnosticato un cancro alla prostata tra il 2005 e il 2009, mentre gli altri hanno partecipato allo studio come gruppo di controllo. Le questioni coperte loro stile di vita e la storia medica, se fossero circoncisi, e in caso affermativo, l'età in cui era stata eseguita l'operazione. 
 
Maggiore beneficio per gli uomini neri 
Su tutta la linea, i partecipanti che sono stati circoncisi hanno il 11% in meno di probabilità di sviluppare in seguito un cancro alla prostata rispetto a coloro che non lo erano. L'entità della riduzione non è statisticamente significativo. "Questa percentuale riflette ciò che è stato dimostrato in altri studi", ha spiegato padre. Tuttavia, i bambini che sono stati circoncisi prima dell'età di uno erano il 14% in meno di probabilità di sviluppare il cancro alla prostata. Inoltre, la rimozione del prepuzio in giovane età protegge, nel lungo periodo, contro le forme più aggressive di cancro. 
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Il cancro della prostata è raro tra gli uomini ebrei o musulmani, la maggioranza dei quali sono circoncisi. Mentre le cause specifiche di questo tipo di tumore rimangono sconosciute, sono stati individuati tre fattori di rischio: età, una storia familiare di questo tipo di tumore, e Black origini etniche africane. 
 
Tra i 178 Blacks che hanno preso parte allo studio - di cui il 78% era di origine haitiana - il rischio di cancro alla prostata è stata 1,4 volte superiore tra i Bianchi. Il 30% degli uomini neri erano circoncisi rispetto al 40% degli uomini bianchi. È interessante notare che l'effetto protettivo della circoncisione era limitata agli uomini neri, il cui rischio di sviluppare il cancro alla prostata è diminuita del 60%, con un effetto statistico molto significativo. 
 
Delimitare la scoperta 
I ricercatori non sanno che cosa meccanismo consente la circoncisione per proteggere gli uomini dal cancro alla prostata. Tuttavia, molti studi hanno dimostrato che questa operazione riduce il rischio di contrarre infezioni trasmesse sessualmente (STI). "A differenza della pelle che copre i nostri corpi, la superficie interna del prepuzio è composto principalmente non cheratinizzato epitelio mucoso, che è più facilmente penetrato da microbi che causano infezioni" spiegato Parent. Rimozione del prepuzio potrebbe quindi ridurre il rischio di un'infezione che potrebbe essere associato con il cancro della prostata. In ogni caso, l'effetto protettivo della circoncisione (in particolare l'effetto osservato nella popolazione Nero) deve essere confermata da altri studi, soprattutto in considerazione dei relativamente pochi uomini neri che hanno partecipato alla ricerca.</div>

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Staminali adulte regolazione cellulare 'contribuisce alla formazione del cancro del polmone'

Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI-</a>Staminali adulte regolazione cellulare 'contribuisce alla formazione del cancro del polmone' 
 
Un'associazione tra la regolazione della crescita delle cellule staminali adulte e la formazione di lesioni precancerose è stata descritta per la prima volta dai ricercatori della University of California-Los Angeles Jonsson Comprehensive Cancer Center. Si pubblicano i loro risultati sulla rivista Stem Cell. 
 
In polmonari vie respiratorie, cellule staminali adulte hanno la funzione di riparare le vie respiratorie quando vengano danneggiati, ad esempio, dal fumo, inquinamento o un virus. 
 
Questo processo di riparazione è controllato da specie reattive dell'ossigeno (ROS) molecole. Recentemente, altri studi hanno mostrato che bassi livelli di ROS sono importanti per la segnalazione cellule staminali effettuare dividendo e riparare funzioni, mentre alti livelli di ROS sono tossici per le cellule staminali, causando loro di morire. 
 
Il nuovo studio dimostra che è la fluttuazione dal più basso al più moderati livelli di ROS nelle cellule staminali delle vie aeree che innesca il processo di riparazione. Una volta avviata la riparazione, l'aumento dei livelli di ROS della cella riparazione è fortemente ridotto per prevenire un'eccessiva proliferazione cellulare. 
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Turbativa di ROS risultati riduzione delle lesioni pre-cancerose  
 
Tuttavia, se questo naturale riduzione dei livelli di ROS è interrotto, allora le cellule staminali continueranno a dividersi senza maturazione, formando invece in lesioni precancerose. Cambiamenti genetici progressivi verso le cellule che compongono lesioni sono pensati per eventualmente permettere tumori cancerosi a formare. 
 
Il Dott. Brigitte Gomperts, professore associato presso il Dipartimento di Pediatria presso l'Università di California-Los Angeles, spiega: 
 
  "Low ROS è ciò che mantiene le cellule staminali in uno stato pronto in modo che il vostro corpo è in bilico e pronto a rispondere al danno e la riparazione. Perdita del presente regolamento ROS porta a lesioni pre-cancerose. Ora, con questo modello pre-cancerose in atto, possiamo iniziare a cercare ciò che noi chiamiamo mutazioni driver, o quei cambiamenti specifici che prendono le lesioni pre-cancerose al cancro conclamato ". 
 
Dr. Gomperts e il team ha scoperto che l'esposizione al fumo di sigaretta, smog e batteri possono guidare tutti i livelli di ROS nelle cellule staminali delle vie aeree, creando lesioni pre-cancerose. 
 
Perché ci sono diversi modi in cui le lesioni possono formare, gli investigatori si rendono conto che il processo potrebbe essere diverso tra i diversi gruppi di persone. Come tali, essi credono che un modo personalizzato di individuare percorsi interrotto nei pazienti che è necessario adattare il trattamento alle persone. 
 
Essi suggeriscono che i sistemi di screening high-throughput che schermano le grandi biblioteche di composti saranno preziose nella ricerca per trovare molecole di farmaci efficaci. 
 
Co-autore e studioso postdottorato Manash Paolo descrive il motivo per cui la ricerca del team è così vitale: 
 
"Il nostro studio è importante perché mette in luce come il cancro del polmone può formare e questo si spera portare a nuove terapie per questa malattia terribile. 
"Ci sono stati studi che hanno esaminato ROS e prima di cellule staminali, ma ora sappiamo che il passaggio da bassa ad elevati livelli di ROS e giù è di nuovo il messaggio di segnalazione vero alle cellule staminali. Inoltre è potenzialmente vero per un certo numero di diverse cellule staminali nel corpo. Si risolve un sacco di polemiche in campo. " 
 
Recentemente, Medical News Today ha riferito su uno studio che associa un collegamento tra i fumatori con una mutazione del gene BRCA2 e aumento del rischio di cancro ai polmoni. 
 
Lo studio ha spiegato che i fumatori che hanno questa mutazione avevano una probabilità del 25% di sviluppare il cancro ai polmoni durante la loro vita. In confronto, i fumatori in generale hanno una probabilità del 13-15% di sviluppare il cancro ai polmoni.</div>

CANCRO SINTOMI- Staminali adulte regolazione cellulare 'contribuisce alla formazione del cancro del polmone' Un'associazione ...

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Ripristino funzione Pax5 può invertire la leucemia infantile comune

On lunedì 14 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI-Ripristino funzione Pax5 può invertire la leucemia infantile comune </a> 
 
Ricercatori di Melbourne hanno dimostrato un tipo di leucemia può essere successo 'invertita' di lusinghe le cellule tumorali indietro nel normale sviluppo. 
 
La scoperta è stata fatta utilizzando un modello di B-progenitore leucemia linfoblastica acuta (B-ALL), il tumore più comune che colpisce i bambini. 
 
I ricercatori del Walter ed Eliza Corridoio Institute hanno dimostrato che spegnendo un gene chiamato Pax5 potrebbe causare il cancro in un modello di B-ALL, durante il ripristino sua funzione potrebbe 'curare' la malattia. 
 
Ricercatori dell'Istituto dottor Ross Dickins e la sig.ra Grazia Liu ha condotto lo studio con i colleghi dell'istituto e collaboratori a Vienna. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Genes & Development. 
 
La signora Liu ha detto che il team ha utilizzato una nuova tecnologia 'interruttore genetico' per inibire poi riattivare Pax5 nel modello di leucemia. 
 
"Insieme ad altri cambiamenti genetici, disattivazione Pax5 spinge le cellule del sangue normali a trasformarsi in cellule leucemiche, che è stato mostrato prima", ha detto la signora Liu. "Tuttavia abbiamo dimostrato per la prima volta che la riattivazione Pax5 ha permesso alle cellule di riprendere la loro normale sviluppo e perdere le loro qualità cancro-come, curando in modo efficace la leucemia. Qual è stato interessante per noi era che semplicemente ripristinando Pax5 era sufficiente per normalizzare queste cellule tumorali, nonostante le altre variazioni genetiche. " 
 
Nella leucemia, globuli bianchi immaturi replicano in modo anomalo e si accumulano nel midollo osseo, interferendo con la produzione di cellule del sangue normali. 
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhq4UjQz31juGhBdClzLh1MVSg8CIBvnAewlm5iy-Q9eDi-pSc3f-LshDBsujrWYNgu7RvkX3QhTreuOiJ8uFKMTmogEHisGtgIX_EJ9JLK_CKAt5vBnhlPZRrROj-2gxSK3_gH-KVC3SWD/s1600/no-cancer-sign_bigger.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="Ripristino funzione Pax5 può invertire la leucemia infantile comune " border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhq4UjQz31juGhBdClzLh1MVSg8CIBvnAewlm5iy-Q9eDi-pSc3f-LshDBsujrWYNgu7RvkX3QhTreuOiJ8uFKMTmogEHisGtgIX_EJ9JLK_CKAt5vBnhlPZRrROj-2gxSK3_gH-KVC3SWD/s1600/no-cancer-sign_bigger.jpg" title="Ripristino funzione Pax5 può invertire la leucemia infantile comune " /></a></div>
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La signora Liu ha detto Pax5 era un gene frequentemente 'perduta' nell'infanzia B-ALL. "Pax5 è essenziale per il normale sviluppo di un tipo di globuli bianchi chiamati cellule B," ha detto. "Quando la funzione Pax5 è compromessa, lo sviluppo di cellule B può rimanere intrappolati in uno stato immaturo e diventare cancerose. Abbiamo dimostrato che il ripristino della funzione Pax5, anche in celle che sono già diventate cancerose, elimina questo 'blocco', e permette alle cellule di sviluppare nelle normali globuli bianchi. " 
 
Dr Dickins detto che la ricerca far luce sulla funzione di Pax5, che era uno dei circa 100 geni noti per i tumori umani "sopprime". "Quando questi geni oncosoppressori sono inattivati da cambiamenti al DNA, tumori iniziano a svilupparsi", ha detto il dottor Dickins. 
 
"Questo lavoro mostra come inattivando il Pax5 gene soppressore del tumore contribuisce alla B-ALL sviluppo e come le cellule leucemiche diventare 'dipendenti' a livelli PAX5 bassi per continuare a proliferare. Anche se le cellule B-ALL hanno più mutazioni genetiche, semplicemente riattivando Pax5 causa del tumore cellule a riprendere il normale sviluppo e perdere le loro proprietà cancerogene. " 
 
Dr Dickins ha detto costringendo le cellule B-ALL di riprendere la loro normale sviluppo potrebbe fornire una nuova strategia per il trattamento di leucemia. "Mentre B-ALL ha una prognosi relativamente buona rispetto ad altri tipi di cancro, i trattamenti attuali possono durare anni e avere importanti effetti collaterali. Capendo come specifiche mutazioni genetiche in auto B-ALL, potrebbe essere possibile sviluppare trattamenti più specifici che agiscono più velocemente con meno effetti collaterali. " 
 
Tuttavia Dr Dickins ha detto che i geni che si perdono nelle cellule tumorali non sono tradizionalmente bersagli farmacologici. "E 'molto difficile sviluppare farmaci che ripristinano la funzione dei geni che vengono persi durante lo sviluppo del cancro", ha detto il dottor Dickins. "Tuttavia per la comprensione dei meccanismi con cui la perdita Pax5 provoca la leucemia, possiamo cominciare a studiare il modo di sviluppare farmaci che potrebbero avere lo stesso effetto di ripristinare la funzione Pax5." 
 
La tecnologia interruttore genetico utilizzato per studiare Pax5 potrebbe anche essere utilizzato per comprendere '' geni oncosoppressori in altri tumori, ha detto.</div>

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La terapia virus del cancro uccidendo può essere migliorata da una bassa dose di farmaco mirato

On domenica 13 luglio 2014 Pubblicato da Unknown Etichette: cantro

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SINTOMI-La terapia virus del cancro uccidendo può essere migliorata da una bassa dose di farmaco mirato</a> 
 
Dare basse dosi di un particolare agente mirato con un virus del cancro-uccisione potrebbe migliorare l'efficacia del virus come trattamento per il cancro, secondo uno studio condotto da ricercatori con Ohio State University Comprehensive Cancer Center - Arthur G. James Cancer Hospital e Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC - James). 
 
I virus che sono progettati per uccidere le cellule tumorali - virus oncolitici - hanno mostrato risultati promettenti in studi clinici per il trattamento del cancro al cervello e altri tumori solidi. Questo studio cellula animale e suggerisce che la combinazione di basse dosi di bortezomib farmaco con un particolare virus oncolytic potrebbe migliorare significativamente la capacità del virus di uccidere le cellule tumorali durante la terapia virus oncolytic. 
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgdYWHaokcII-5JoA_32nzqXrsuLTdKuHv6GP6ed436QxtaVWmr4JqEkGNwFEwQusTFFe1urkZuNqNkOi4_xVdwk9Kz1rViBN_EKQGHVZ0Hg68aa_enaGWoaOv67jvJLQ7P5YVqSX_bLpr6/s1600/cancer+cells.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="La terapia virus del cancro uccidendo può essere migliorata da una bassa dose di farmaco mirato " border="0" height="207" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgdYWHaokcII-5JoA_32nzqXrsuLTdKuHv6GP6ed436QxtaVWmr4JqEkGNwFEwQusTFFe1urkZuNqNkOi4_xVdwk9Kz1rViBN_EKQGHVZ0Hg68aa_enaGWoaOv67jvJLQ7P5YVqSX_bLpr6/s1600/cancer+cells.jpg" title="La terapia virus del cancro uccidendo può essere migliorata da una bassa dose di farmaco mirato " width="320" /></a></div>
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La ricerca è pubblicata sulla rivista Clinical Cancer Research. 
 
"Questi risultati aprono la strada ad una strategia di trattamento per il cancro che combina basse dosi di bortezomib con un virus oncolitici per massimizzare l'efficacia del virus con poca tossicità aggiunto", dice il ricercatore principale Balveen Kaur, PhD, professore e vice presidente della ricerca, Dipartimento di Neurochirurgia e Radioterapia Oncologica, e un membro del OSUCCC - James traslazionale Therapeutics Programma. 
 
"Poiché bortezomib è già stato approvato dalla Food and Drug Administration, una sperimentazione clinica potrebbe essere fatto in tempi relativamente brevi per testare l'efficacia della combinazione farmaco-virus", spiega Kaur. 
 
Bortezomib inibisce l'attività dei proteasomi, strutture nelle cellule che degradano e riciclano le proteine. Kaur osserva che bloccare queste "impianti di riciclaggio cellulare" attiva una risposta allo stress cellulare e aumenta l'espressione di proteine da shock termico. Questa reazione, che può portare alla resistenza bortezomib, rende le cellule più sensibili alla terapia virus oncolytic con poca tossicità supplementare. 
 
Per questo studio, Kaur ei suoi colleghi hanno usato un herpes simplex virus di tipo 1 del virus oncolitici. Accertamenti tecnici chiave includono: 
 
 
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<li>Una delle proteine heat-shock overexpressed, HSP90, facilita la replicazione del virus oncolitici, consentendo al virus di uccidere più cellule tumorali; </li>
<li>In un modello di glioma, il trattamento di combinazione soppressa la crescita del tumore del 92 per cento rispetto ai controlli e un miglioramento della sopravvivenza (sei degli otto tumori avevano completamente regredita dal giorno 23 dopo il trattamento); </li>
<li>Risultati simili si sono verificati in un modello di cancro della testa e del collo. </li>
</ul>
 
 
"A nostra conoscenza, questo studio è il primo a dimostrare la sinergia tra un virus oncolitici HSV-1-derivate cancro uccidendo e bortezomib", dice Kaur. "Offre una strategia terapeutica che possono essere rapidamente tradotta in pazienti con vari tumori solidi."</div>

CANCRO SINTOMI-La terapia virus del cancro uccidendo può essere migliorata da una bassa dose di farmaco mirato Dare basse dosi di un part...

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Eparina senza le sue proprietà per fluidificare il sangue può sopprimere e ridurre i tumori neuroblastoma

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANCRO SITOMI - Eparina senza le sue proprietà per fluidificare il sangue può sopprimere e ridurre i tumori neuroblastoma</a> 
 
I ricercatori della Duke Medicine hanno identificato una nuova strategia per il trattamento di neuroblastoma utilizzando una versione modificata di eparina, un farmaco iniettabile secolare che fluidifica il sangue per prevenire la formazione di coaguli. 
 
Lo studio, condotto sui topi e pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, ha scoperto che quando l'eparina è alterata per rimuovere le sue proprietà per fluidificare il sangue, si può sopprimere e ridurre i tumori neuroblastoma senza causare gravi emorragie. 
 
"La nostra ricerca si traduce comprensioni meccanicistiche circa eparina in una nuova potenziale terapia per il neuroblastoma, ed eventualmente altri tipi di cancro", ha detto l'autore senior Gerard C. Blobe, MD, Ph.D., professore di medicina, farmacologia e biologia del cancro alla Duke. 
 
Il neuroblastoma è un tumore che si pone nel tessuto nervoso, e si osserva tipicamente nei neonati e nei bambini. Mentre neuroblastoma è raro complessivo - 700 nuovi casi negli Stati Uniti ogni anno, secondo l'American Cancer Society - è il cancro più comune nei bambini. 
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Nonostante le numerose opzioni di trattamento per il neuroblastoma, i tassi di sopravvivenza nei bambini con cancro avanzato sono meno del 40 per cento a causa della recidiva della malattia e la persistenza di cellule tumorali residue dopo la chemioterapia. Tuttavia, una differenza tra neuroblastoma e altri tumori solidi è la funzione dello stroma, o tessuto connettivo attorno al tumore. 
 
"La maggior parte delle volte pensiamo di stroma nei tumori solidi come una cosa negativa che aiuta i tumori diventano più invasiva In neuroblastoma, è il contrario:. Avere un sacco di tessuto connettivo intorno al tumore fa qualcosa di favorevole per i pazienti", ha detto Blobe. 
 
Studiare la biologia del stroma, i ricercatori hanno determinato che il tessuto connettivo produce e rilascia recettori coinvolti nella segnalazione del sistema nervoso chiamato proteoglicani eparan solfato. Proteoglicani eparan avuto un effetto di differenziazione delle cellule tumorali, rendendo le cellule tumorali immature comportano più come neuroni maturi e tenerli proliferazione. 
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Proteoglicani eparansolfato sono strutturalmente simili al eparina, che ha portato i ricercatori a ipotizzare che l'eparina potrebbe ricreare la funzione naturalmente nel stroma. Essi somministrato eparina a cellule di neuroblastoma umano in colture di laboratorio e di topi con neuroblastoma, ed hanno trovato che potrebbe differenziare le cellule tumorali e causare tumori regredire nei topi. Tuttavia, l'eparina causato grave emorragia, rendendolo un trattamento inutilizzabile. 
 
"Questo è ciò che ha causato momento in cui i" eureka ". Eparina era efficace, ma ha causato gravi emorragie", ha detto Erik H. Knelson, un MD / Ph.D. candidato alla Duke University School of Medicine e autore principale dello studio. "Se riuscissimo a trovare un eparina modificato che ancora ha promosso la differenziazione, ma non ha causato anticoagulante, potremmo avere un trattamento di successo." 
 
I ricercatori hanno studiato la struttura di eparina, e determinato che sebbene alcune proprietà erano necessarie per anticoagulazione, solo alcuni erano importanti per la segnalazione che ha promosso differenziazione. Utilizzando questo risultato, hanno identificato un derivato di eparina che sarebbe ancora permettere la differenziazione, ma non causare terapia anticoagulante. 
 
Quando la prova è nelle culture di laboratorio, il derivato eparina soppressa la crescita del neuroblastoma. Nei topi, ha rallentato la progressione del cancro, ridotto i tumori ed esteso la vita degli animali. 
 
"Lo studio illustra i benefici di ascoltare il cancro e la sua biologia", ha detto Knelson. "Abbiamo iniziato con un'indagine di stroma tumorale e il suo meccanismo, e progettato una potenziale terapia con questa nuova comprensione." 
 
Il team sta ora lavorando per spostare la ricerca nei test clinici sugli esseri umani per determinare se la derivata eparina offre lo stesso beneficio negli esseri umani come ha fatto nei topi. 
 
"Vogliamo riproporre un farmaco che è già là fuori per il beneficio dei pazienti", ha detto Blobe. "Cosa c'è di interessante a tale proposito è che ci sono altri tumori in cui la differenziazione è utile, quindi c'è la possibilità di applicare queste conoscenze ad altri tumori."</div>

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Composto colesterolo busting può fermare il cancro al seno

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<a href="http://cancrosintomi.blogspot.com/">CANTRO SINTOMI - Composto colesterolo busting può fermare il cancro al seno</a> 
 
Il colesterolo è un importante componente strutturale delle membrane cellulari e si trova in tutte le cellule animali, ma le cellule tumorali anche bisogno di colesterolo per alimentare la loro crescita. Ora, un nuovo studio mostra che un composto progettato come un farmaco per abbassare il colesterolo può uccidere le cellule tumorali e fermare la progressione del tumore nei tumori della mammella ormono-dipendenti, che rappresentano la maggior parte dei tumori al seno nelle donne. 
 
I ricercatori dell'Università del Missouri (MU) guidati da Salman Hyder, professore di scienze biomediche presso la Facolta 'di Medicina Veterinaria, descrivono i loro risultati nel seno rivista Cancer Research e trattamento. 
 
Prof. Hyder, che lavora anche a Dalton Cardiovascular Research Center della MU ed è Zalk Dotato Professor nell'angiogenesi tumorale, dice che gli scienziati alla ricerca di modi per curare il cancro al seno spesso cercano bersagli che rallentare o fermare la malattia uccidendo le cellule tumorali: 
 
"Nel nostro studio, abbiamo mirato la produzione di colesterolo nelle cellule tumorali che portano alla morte delle cellule del cancro al seno." 
Produzione di obiettivi composte di colesterolo nel tumore ormono-dipendenti 
 
I ricercatori hanno già stabilito che circa il 70% dei tumori al seno nelle donne dipendono l'ormone estrogeno per farli crescere. Questi possono essere trattati con farmaci come il tamoxifene che colpiscono l'ormone come un modo per fame le cellule. 
 
Tuttavia, mentre il cancro può in primo rispondono al trattamento ormonale, alla fine la maggior parte sviluppare una resistenza ai farmaci anti-ormonali e le cellule cominciano a crescere e diffondersi di nuovo. 
 
Il colesterolo può anche contribuire alla resistenza ormonale perché le cellule usano per fare gli ormoni. Questo è ciò che interessava la squadra - forse potrebbero attaccare il tumore ormono-dipendente tramite queste vie di colesterolo invece di cercare di affrontare direttamente l'ormone. 
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi2Jqs_eBhgH_hyJp7x-v2dFEztRqWn05CtOvbFxGO2VBysDbDUg14xq95T-eXyNSMD1NkSFhkVePXCydIUP10qmADB9MR73mevdGQDc_7hYlaiqSm5h_XKz-YmunQUO_RNTEpV2CeFnY2V/s1600/symptoms+cancer+5.GIF" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="Composto colesterolo busting può fermare il cancro al seno " border="0" height="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi2Jqs_eBhgH_hyJp7x-v2dFEztRqWn05CtOvbFxGO2VBysDbDUg14xq95T-eXyNSMD1NkSFhkVePXCydIUP10qmADB9MR73mevdGQDc_7hYlaiqSm5h_XKz-YmunQUO_RNTEpV2CeFnY2V/s1600/symptoms+cancer+5.GIF" title="Composto colesterolo busting può fermare il cancro al seno " width="272" /></a></div>
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Così hanno preso cellule di carcinoma mammario umano in laboratorio e ha dato loro un composto inizialmente sviluppato per il trattamento del colesterolo alto. 
 
Il composto, un inibitore della biosintesi del colesterolo fatta da Roche Pharmaceuticals, funziona in un modo diverso di statine. 
Compound distrugge anche i recettori degli estrogeni 
 
Hanno trovato il composto ridotta crescita ipocolesterolemizzante delle cellule del cancro della mammella, e in molti casi anche causato la loro morte. Inoltre, distrutto un recettore di estrogeno - una proteina che stimola la crescita delle cellule tumorali. 
 
Dopo aver mostrato gli effetti del composto in colture cellulari, il team ha poi testato nei topi con cancro al seno. Hanno trovato la molecola ha ucciso le cellule del cancro al seno, distruggendo i loro recettori per gli estrogeni. 
 
Prof. Hyder riassume i risultati: 
 
     "Il composto ha mostrato proprietà antitumorali in entrambi i campioni umani, che erano fuori del corpo, e in campioni che sono stati somministrati tramite iniezione in topi. In entrambi i casi, le proteine che causano tumori per crescere sono stati eliminati, portando a cellule più aggressivo la morte. " 
 
Dice che dovrebbe essere possibile, con ulteriori test clinici, di sviluppare un farmaco che combatte sia il colesterolo alto e il cancro. 
 
Una sovvenzione da parte del Dipartimento della Difesa Programma cancro al seno e il National Institutes of Health ha contribuito a finanziare lo studio. 
 
Nel mese di aprile 2014, Medical News Today ha imparato i ricercatori del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center di Baltimora, MD, hanno sviluppato un test del sangue che predice la ricorrenza del cancro al seno. Il test - che sembra fornire una risposta il più presto due settimane - cerca i segni di metilazione, un processo che fa tacere i geni che mantengono i tumori sotto controllo.</div>

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